Couverture myopathie atypique

La myopathie atypique de l’équidé

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Dernière mise à jour
31/01/2017

La myopathie atypique tue des dizaines de chevaux chaque année, rien qu’en France !
Et la plupart du temps, les drames auraient pu être évités si les propriétaires avaient été mieux informés.

Peu connue dans le monde équin il y a encore quelques années, la myopathie atypique est devenue un sujet de santé animale très préoccupant. Ce syndrome de destruction musculaire massive, souvent confondu avec la maladie de l’herbe, est en effet l’une des maladies équines émergentes les plus inquiétantes. Et, bien que ses effets soient souvent dramatiques, sa déclaration n’est à ce jour pas obligatoire.

Heureusement, malgré l’augmentation de son incidence en France, le taux de mortalité tend à baisser du fait de l’efficacité des moyens d’alerte mis en place et des mesures de prévention adoptées.

Car contre la myopathie atypique, faute de traitement, la prévention reste le maître mot. Mais la prévention d’une maladie ne peut passer que par une bonne connaissance de ses causes et de ses effets. Or en échangeant avec des propriétaires de chevaux ou d’établissements équestres, je fus étonné de constater comme la myopathie atypique était encore mal connue dans le monde équin.

J’ai donc décidé de regrouper un certain nombre d’informations concernant la myopathie atypique équine, afin de fournir à son sujet un support le plus complet possible, mais surtout accessible et compréhensible par tous. Ceci dans le but que chacun puisse agir à son niveau pour s’en protéger et en faisant à son tour passer l’information.

Il faut insister sur ce point : aucun traitement efficace n’existe à ce jour contre cette maladie ! Si une intervention rapide et des soins appropriés pourront augmenter les chances de survie d’un animal atteint, seules une bonne connaissance de son fonctionnement et une vigilance adaptée seront réellement efficaces. Plus que jamais : mieux vaut prévenir que guérir !

Identification des causes, des signes cliniques, signalement de la maladie pour améliorer sa prévention, etc., voici un dossier regroupant les données essentielles sur une maladie dont tous les propriétaires d’équidés devraient être au fait.

Feuille d'érable sycomore

Feuille d'érable negundo à 7 folioles

La myopathie atypique équine : caractéristiques générales

Précision préalable

Souvent confondues, myopathie atypique et maladie de l’herbe (dysautonomie équine / grass sickness) sont deux maladies très différentes.

La maladie de l’herbe est une maladie neurologique dégénérative dont la cause reste inconnue.
Elle présente un taux de mortalité élevé (environ 90%).
Elle survient principalement au printemps ou au début de l’été.

En France, cette maladie est plutôt sporadique. A ce jour, elle a surtout été confirmée en Normandie, Bretagne, Poitou-Charentes et dans le sud de la France.

Historique et répartition géographique de la MAE

La myopathie atypique équine (MAE) est reconnue comme affection spécifique des équidés en 1984.

A la fin des années 80 / début des années 90 la maladie est encore sporadique. Plus tard, plusieurs séries de cas cliniques sont décrites dans divers pays d’Europe.

A l’automne 1995, plus d’une centaine de chevaux meurent de MAE dans le nord de l’Allemagne où le syndrome n’avait jamais été diagnostiqué auparavant.

En Belgique, les premières épizooties significatives sont enregistrées en 2000.

La France recense ses premiers cas à partir de l’automne 2002, notamment dans le nord-est.

Au cours de l’automne 2009, l’Europe est confrontée à la série clinique la plus importante jamais rencontrée : 371 cas de MAE sont recensés avec un taux de mortalité de près de 80 %.
Les pays touchés sont alors la France (124), l’Allemagne (92), la Belgique (64), le Royaume-Uni (35), la Suisse (30), les Pays-Bas (19), l’Irlande (2), le Danemark (2), le Luxembourg (2).

L’Autriche, l’Espagne, l’Italie, la Lituanie et la Norvège ont également été touchés les années précédentes.

A l’automne 2016, plus de 275 cas sont enregistrés en Europe, dont la grande majorité en France (181), Belgique (54), Allemagne (21), Royaume-Uni (9).
Le taux de mortalité moyen est alors de 69 %.

Il est important de noter que tous ces chiffres ne prennent en compte que les cas effectivement répertoriés, c’est-à-dire spontanément déclarés par les vétérinaires ou les propriétaires de chevaux, et qu’ils sont donc probablement bien inférieurs à la réalité. On estime en effet qu’ils ne représentent que 15 à 20 % de la réalité. Ainsi, ce sont peut-être 1 400 cas de myopathie atypique que l’on peut déplorer en Europe pour ce seul automne et donc plus de 900 décès d’équidés.

Outre-Atlantique, la MAE a été signalée aux États-Unis et au Canada.

Depuis le début de la crise, plus de 50 % des cas européens ont été recensés en France, en Belgique et en Allemagne.

Terminologie

Dans le cadre de recherches d’informations, notamment sur Internet, il peut être bon de savoir que cette maladie peut-être désignée par les termes suivants :

FrançaisMyopathie atypique (MA)
Myopathie atypique des équidés (MAE)
Myopathie atypique du cheval au pré
Myopathie atypique saisonnière
Myopathie saisonnière du pâturage
Myoglobinurie atypique du cheval au pré
AnglaisSeasonal Pasture Myopathy (SPM)
Atypical Myopathy
NéerlandaisAtypische myopathie
AllemandAtypische Weidemyopathie
EspagnolMiopatía Atípica
ItalienMiopatia Atipica

Saisonnalité

La myopathie atypique survient principalement en automne, mais aussi au printemps.
Statistiquement, quand il y a beaucoup de cas à l’automne, on observe aussi des cas au printemps.

Population à risque

La myopathie atypique concerne exclusivement les équidés vivant au pré. Plus le temps passé en pâture est grand, plus le risque de contracter la maladie est important.

Bien que tous les équidés puissent être atteints (chevaux de selle, chevaux de trait, poneys, ânes, mules, zèbres, etc.) quel que soit l’âge, la MAE touche préférentiellement :
– les chevaux de moins de 3 ans, et surtout les poulains de 18 mois ;
– les vieux chevaux ;
– les chevaux maigres. Il semblerait en effet que les chevaux obèses soient plus résistants.

Contagiosité

La myopathie atypique équine n’est pas contagieuse d’un équidé à l’autre. Cependant, la cause étant environnementale, il convient d’être vigilant pour les équidés vivant à proximité d’un équidé atteint.

Apparition et évolution de la maladie

Les signes cliniques, que nous détaillerons plus loin, apparaissent généralement très soudainement et la mort peut survenir très rapidement. Parfois, l’équidé atteint est retrouvé mort en pâture alors que la veille, il ne présentait aucun comportement anormal.

Causes et mécanismes de la maladie

La myopathie atypique des équidés est une maladie musculaire.

Structure moléculaire de l'Hypoglycine A
Molécule d’Hypoglycine A

Elle est due à l’ingestion d’une toxine, l’Hypoglycine A qui est un acide aminé contenu dans les graines et les plantules de certains arbres de la famille des érables.

La responsabilité de cette toxine dans la myopathie atypique a été établie fin 2012.

Les graines jeunes sont plus concentrées en principes toxiques. Plus la graine sèche, plus la teneur en Hypoglycine A diminue.
Bien que les fleurs semblent également contenir une forte dose d’Hypoglycine A, elles ne sont pour l’instant pas désignées comme responsables de l’apparition de la MAE. Il convient cependant de rester vigilant lorsque celles-ci sont disséminées par des épisodes de fortes pluies.

Une simple poignée de graines ou de plantules peut renfermer suffisamment de toxines pour représenter un danger.

Pour en savoir plus…
L’Hypoglycine A (2-Aminopurine-Cyclopropaneméthylène-Alanine) est un dérivé métabolique toxique de l’acide aminé Alanine. Cette dernière est chargée d’assurer la synthèse et la régulation glucidique dans l’organisme.
A ce jour, deux mécanismes différents décrivent l’action de cette toxine dans le corps.

1/ Comme son nom le suggère, l’Hypoglycine A provoque une grave hypoglycémie persistante combinée à une destruction systématique de la Riboflavine (vitamine B2) conduisant à une amyotrophie irréversible.

2/ L’Hypoglycine A est métabolisée en MCPA, composé toxique perturbant le métabolisme énergétique de la cellule musculaire et en entrainant la dégénérescence.
Le MCPA (pour acide méthylènecyclopropyl-acétique) induit une incapacité pour les cellules musculaires à utiliser les lipides comme substrats énergétiques.
Ainsi, par manque d’énergie, ces cellules se dégradent.
En revanche la capacité à utiliser les glucides est préservée.

Le toxique interfère aussi, dans une moindre mesure, avec le métabolisme des acides aminés.

Au final, l’ingestion de cette toxine provoque une dégénérescence importante des muscles posturaux, respiratoires et cardiaques.
Ceci libère dans le sang une molécule, la myoglobine, dont la couleur rouge teinte l’urine des équidés souffrant de MAE.

La cause étant environnementale, si un équidé en est atteint, tous les équidés vivant à proximité y sont exposés.
La gravité de la maladie et le taux de mortalité dépendent notamment de la quantité de toxine ingérée. Or, la concentration de cette toxine dans les graines peut varier selon la saison, le type d’arbre, la localisation géographique…

En Europe, l’arbre incriminé est principalement le sycomore ou érable sycomore (Acer pseudoplatanus).
En Amérique du Nord (USA et Canada), c’est l’érable negundo (Acer negundo) qui est impliqué.

Samare vide d'érable negundo
Samare vide d’érable negundo

L’érable negundo est plus rare en Europe, bien qu’il y soit en forte expansion, notamment dans le sud-ouest de la France.
On a observé que les samares des érables negundo présents dans le nord de la France et en Belgique ne contiennent souvent pas d’Hypoglycine A. Ceci est dû au fait que l’érable negundo est un arbre dioïque, c’est-à-dire que ce sont des individus distincts qui portent les inflorescences mâles et les inflorescences femelles. Or, dans ces régions, ce sont souvent des individus d’un même genre qui sont plantés et, ne pouvant alors pas y avoir fécondation, les samares ne contiennent pas de graine. Il est donc très facile d’observer si un érable negundo représente un danger en ouvrant les samares.
Ce n’est par contre pas le cas dans le sud de la France où l’espèce est invasive.

Il n’est pas exclu que la toxine puisse être présente dans les graines d’autres arbres non encore identifiés…

Prévention

A ce jour la prévention reste la meilleure arme contre la myopathie atypique.
Pour que celle-ci soit toujours plus efficace, il est important de déclarer tout cas de myopathie atypique. [Déclarer un cas de myopathie atypique équine]
Si des cas de myopathie atypique ont été signalés dans les environs, il convient de redoubler de vigilance.
Les conseils suivants visent à protéger les équidés de la MAE ; ils s’appliquent principalement au printemps et en automne.

Vigilance vis-à-vis des équidés

Éviter de faire sortir les équidés les jours de grand vent et de forte pluie, ou diminuer le temps de pâturage.

Si possible, éviter également de déposer leur nourriture directement au sol.
Les risques de myopathie atypique sont augmentés lorsque, en automne, les équidés reçoivent du foin déposé à même le sol dans un environnement humide et/ou lorsque le foin donné est de mauvaise qualité (par exemple avec des traces de moisissures).

Complémenter les chevaux qui vivent au pré, notamment pendant les périodes à risque, réduit les risques de contracter la maladie.

Abreuver avec l’eau du réseau et nettoyer régulièrement les abreuvoirs. En effet il a été constaté que l’Hypoglycine A était soluble dans l’eau. On en a retrouvé par exemple dans les gouttelettes d’eau de rosée qui se déposent sur les plantules.

Laisser en permanence une pierre à sel à disposition.

Enfin, il semblerait que, statistiquement, les chevaux régulièrement vaccinés et vermifugés sont mieux protégés.

Si des cas de myopathie atypique sont constatés, les jeunes équidés doivent être éloignés en priorité des prairies à risque.

Vigilance vis-à-vis des pâturages

Ce n’est pas parce qu’une pâture n’a jamais connu de cas de myopathie atypique que la maladie ne peut pas y survenir. Il convient donc de bien vérifier l’absence de graines et de plantules.
Ceci est surtout vrai après des vents forts ou des précipitations importantes, le nombre de cas explosant généralement après de tels épisodes climatiques.

De par leur forme, les samares d’érable peuvent être portées par le vent sur de très longues distances (plus de 200 m par grand vent, voire jusqu’à 4 km). Un pré peut donc en contenir même si aucun érable n’est présent à proximité.

Si on peut difficilement empêcher la propagation des samares, il reste judicieux d’en vérifier l’absence dans le terrain des équidés.

Il convient d’éviter :
– la présence d’érables sycomore ou negundo à proximité des terrains où les équidés broutent ;
– les prairies avec de l’herbe rase, les équidés étant plus susceptibles d’ingérer d’éventuelles graines ;
– les prairies contenant des feuilles mortes entassées pendant l’automne ;
– les prairies humides, bordées ou contenant un cours d’eau ;
– les prairies où des cas de myopathie atypique ou des décès inexpliqués ont déjà été constatés ;
– l’épandage des crottins. L’épandage des fèces augmente les risques de MAE. Préférer le retrait manuel des crottins à l’épandage mécanique (voire laisser les crottins en place).

Supprimer toute plante potentiellement toxique ainsi que toute moisissure.

Être informé des épisodes de myopathie atypique

Il est possible de consulter la liste des alertes émises par l’AMAG (cf. infra) concernant la survenue de foyers de myopathie atypique.
http://labos.ulg.ac.be/myopathie-atypique/toutes-les-alertes/
Il est aussi possible de recevoir les dernières alertes par e-mail en renseignant le champ dédié dans la colonne de droite.

Le site du RESPE liste également les alertes recensées par son réseau de vétérinaires sentinelles.
http://www.respe.net/category/maladie/myopathie-atypique
A noter aussi, sur le même site, cette liste d’alertes concernant différentes maladies en France et à l’étranger, dont la MAE :
http://www.respe.net/alertestoutes

Description des agents causaux

A l’heure actuelle, les deux arbres identifiés comme pouvant être à l’origine de la MAE sont l’érable sycomore (Acer pseudoplatanus) et l’érable negundo (Acer negundo). La famille des érables comptant près de 130 espèces, cette section aide à identifier les deux qui nous intéressent.
Ce sont les samares et les plantules de ces deux érables qui sont actuellement mis en cause.

Les samares d’érables

En botanique, une samare est un fruit sec contenant une seule graine, muni d’une excroissance en forme d’aile membraneuse facilitant l’anémochorie (dispersion par le vent des graines des végétaux), par rotation, tels les rotors d’un hélicoptère. La graine de l’érable est une disamare, c’est-à-dire une samare double, comprenant chacune une graine et une ailette membraneuse.

Samare de frêne commun
Samare du frêne commun
Samare d'érable sycomore
Disamare de l’érable sycomore


Un érable mature produit environ 800 fleurs, donnant une trentaine de samares chacune. Ce sont donc plus de 20 000 samares qui seront susceptibles d’être semées par un seul arbre.

Érable sycomore (Acer pseudoplatanus)

Voir l’article complet sur la description de l’érable sycomore.

Érable negundo (Acer negundo)

Voir l’article complet sur la description de l’érable negundo.

Identification et traitement de la MAE

Signes cliniques

Les signes cliniques apparaissent généralement très soudainement et la mort peut survenir très rapidement.

Il est important de ne pas considérer l’appétit du sujet comme une preuve d’absence de la maladie ! L’équidé pouvant étonnamment continuer à vouloir manger malgré la présence de symptômes graves et finalement mourir dans les minutes qui suivent !

Le tableau suivant liste les signes cliniques observés en cas de MAE, triés par ordre de fréquence d’apparition du signe, du plus courant au moins courant.

SigneDescriptionFréquence
Urine foncéeL’urine est très foncée (brune à rouge).
Essayer d’en récolter dans un récipient pour aider le vétérinaire au diagnostic.
93 %
Faiblesse généraliséeL’équidé est généralement très faible.85 %
Raideur des membres
(voire boiterie)
Si l’équidé peut encore marcher, les 4 membres sont raides, et notamment les postérieurs.
Cela peut être le premier signe clinique.
83 %
Psychisme déprimé
Abattement
L’équidé est psychiquement abattu mais reste conscient de son environnement, essaye de manger, etc.80 %
Tachycardie (fréquence cardiaque haute)La fréquence cardiaque est supérieure à la normale (> 45 battements/min).79 %
Couché sur le flancTrop faible pour rester debout, l’équidé se couche. Il se lève alors péniblement et ne peut rester debout très longtemps.78 %
Tremblements musculairesDes tremblements musculaires plus ou moins importants peuvent apparaître.68 %
SudationLa sudation peut être localisée.64 %
Tachypnée (fréquence respiratoire haute)La fréquence respiratoire peut être supérieure à la normale (≥ 15 respirations/min).61 %
Distension de la vessieL’équidé peut avoir des difficultés à uriner. Le vétérinaire pourra être amené à vider la vessie.58 %
Muqueuses congestives
/cyanosées
Les muqueuses sont généralement foncées ; congestives (rougeâtres) ou cyanosées (violacées).53 %
Détresse respiratoireDans les cas les plus sévères, l’équidé peut présenter des difficultés à respirer.49 %
HypothermieLa température peut être inférieure à la normale (température rectale < 37°C). Ceci peut être favorisé par une station couchée prolongée en saison relativement froide. Elle peut donc parfois être très sévère.29 %
AnorexieL’équidé peut ne plus vouloir manger.28 %
Difficultés à déglutirLa déglutition peut devenir difficile. Ceci peut poser problème lorsqu’il s’agit de donner de l’eau sucrée à l’animal.23 %
Appétit exacerbéL’équidé peut vouloir manger plus que d’accoutumé.18 %
HyperthermieLa température peut être supérieure à la normale (température rectale > 38°C).11 %
DouleursPlusieurs degrés de douleurs sont possibles. Certains sujets présentent des signes de souffrance intense difficile à soulager par médication et/ou vidange de la vessie distendue.N/C
ColiquesLes douleurs musculaires et la distension de la vessie sont susceptibles d’engendrer des états de colique. Les signes de colique disparaissent généralement quand le vétérinaire vide la vessie.N/C

N/C : non communiqué.

Suspicion de MAE et actions du propriétaire

Pour l’équidé malade

Étant donné la rapidité d’évolution de la maladie, en cas de suspicion de MAE il faut agir très vite !
Il est impératif de :
– ne pas perdre de temps à chercher conseils et avis sur Internet (forums, groupes Facebook, etc.) ;
– appeler d’urgence le vétérinaire ;
– si l’équidé n’est pas encore couché, essayer de l’amener à l’endroit le plus approprié pour lui administrer les soins (écurie, abri…) ;
– essayer de maintenir l’équidé debout, pour éviter au maximum l’écrasement musculaire, mais faire également attention à ce qu’il ne risque pas de se cogner (murs, objets…) s’il venait à tomber ;
– important : en attendant le vétérinaire, essayer de récolter un échantillon d’urine dans un récipient (seau…) pour faciliter le diagnostic ;
– si l’équidé a froid, le réchauffer ;
– si l’équidé est en capacité de déglutir, lui donner de l’eau sucrée ou du sucre.

Une propriétaire d’un cheval qui a survécu à un épisode de MAE, raconte sur Internet comment elle a agit rapidement, en attendant le vétérinaire, en lui administrant :
– injection de 30 ml d’Estocelan en intramusculaire (antispasmodique et antalgique) ;
– séparation de 50 gélules de charbon activé, mélangé à un peu d’eau et injecté à la seringue dans la bouche dans le but d’éviter l’absorption des toxines encore présentes dans le système digestif ;
– 25 ml d’Ekyrenal pour soutenir les reins.

Pour les équidés partageant le pré de l’équidé malade

– retirer immédiatement du pré tous les équidés, les jeunes et les vieux en priorité, et si possible, les rentrer ;
– les surveiller étroitement pendant 72 heures ; rester attentif aux raideurs anormales et à la couleur des urines ;
– les nourrir avec un mélange complet ;
– abreuver les équidés exclusivement avec l’eau du réseau ;
– demander au vétérinaire de contrôler les équidés (effectuer un dosage de l’activité des enzymes musculaires dans le sang).

Diagnostic vétérinaire

Le diagnostic vétérinaire se base dans un premier temps sur l’historique de l’équidé (anamnèse), les signes cliniques observés et la présence d’urines foncées.
Il sera ensuite confirmé par différentes analyses de laboratoire (prise de sang…).
Si l’équidé meurt, un examen microscopique des fibres musculaires prélevées à l’autopsie sera effectué.

Il est important de déclarer tout cas de myopathie atypique, afin que les réseaux de surveillance puissent alerter les populations concernées. [Déclarer un cas de myopathie atypique équine]

Traitement vétérinaire

Aucun antidote de la toxine n’existe actuellement.
Le traitement est avant tout symptomatique, c’est-à-dire qu’il consiste à supprimer ou atténuer les manifestations cliniques (symptômes) sans s’attaquer à la cause.

On calme d’abord la douleur de l’animal.

On soutient la fonction musculaire et le métabolisme énergétique par l’administration de vitamines (B et E), de L-carnitine et d’antioxydants.
De plus, le muscle de l’équidé ne sachant temporairement plus utiliser les lipides, l’apport énergétique doit être assuré via des sucres.
On veillera aussi à bien hydrater l’animal.

La myoglobine, qui donne cette couleur foncée aux urines, étant très toxique pour les reins, il est important de protéger la fonction rénale.

On s’attache également à protéger la masse musculaire pour éviter que les lésions ne s’aggravent par des périodes couchées prolongées. Pour cela, on pourra par exemple soutenir l’équidé par des sangles, ou le changer de coté toutes les 4 heures afin qu’il n’écrase pas sa propre masse musculaire.


Il faut également le protéger en l’équipant de casque, bandes de repos, etc. afin qu’il ne se blesse pas en tentant de se lever.


Parallèlement à tout cela, on surveille bien entendu sa température.

Il pourra être nourri au foin à volonté, granulés et carottes pour favoriser un apport énergétique nécessaire à son rétablissement.

Pronostic

La myopathie atypique équine présente un taux de mortalité élevé (40 à 85 % des cas).
En Belgique, elle est responsable de la mort de plus de 75 % des chevaux.

L’équidé peut mourir dans les 24 à 72 heures suivant l’apparition des signes cliniques.
Plus l’équidé survit longtemps, plus il a de chances de survivre.

Dans certains cas extrêmes, l’euthanasie peut malheureusement être une décision à prendre rapidement, ou sera évoquée par le vétérinaire. C’est notamment le cas lorsque la souffrance de l’animal devient trop importante, comparativement à la faible chance de survie.
Si l’animal présente des troubles respiratoires importants qui tendent à s’aggraver, les chances de survie sont quasi nulles.

Les chevaux pouvant rester debout et recevant des soins appropriés ont plus de chances de survivre.
Les chevaux obèses semblent plus résistants.

Généralement les équidés survivant à un épisode de myopathie atypique récupèrent étonnamment rapidement, soit en une dizaine de jours, et ne semblent pas présenter de séquelles.
Néanmoins, on surveillera la fonction cardiaque au cours des mois qui suivent la récupération clinique.

Lutte contre la maladie

AMAG

L’AMAG (Atypical Myopathy Alert Group) est un réseau d’alerte et de surveillance de la myopathie atypique initié et géré par l’Université de Liège (Belgique) depuis 2005.
Il rassemble les chercheurs et cliniciens européens confrontés à la problématique de la maladie.

Il collecte des données épidémiologiques et cliniques auprès des propriétaires d’équidés et des vétérinaires (de terrain, de cliniques privées et universitaires) sur les cas déclarés de la maladie et des échantillons pour poursuivre l’avancement de la recherche dans ce domaine.
Il permet également d’informer les professionnels de la filière équine et les propriétaires des cas de myopathie afin qu’ils puissent prendre les mesures de prévention nécessaires.

Plus d’informations sur le site :
http://labos.ulg.ac.be/myopathie-atypique/
http://labos.ulg.ac.be/myopathie-atypique/amag-2/

RESPE

Depuis 2002, le Réseau d’ÉpidémioSurveillance en Pathologie Équine (RESPE) participe au réseau européen.

Site officiel : www.respe.net

Déclarer un cas de myopathie atypique équine

La prévention restant le meilleur moyen de lutte contre la MAE, il est essentiel de signaler tout cas constaté de myopathie atypique, que ce soit par les vétérinaires ou par les propriétaires d’équidés.
Pour déclarer un cas :
– en tant que propriétaire : http://labos.ulg.ac.be/myopathie-atypique/questionnaire-proprietaire/
– en tant que vétérinaire : http://labos.ulg.ac.be/myopathie-atypique/diagnostic_veterinaire/

Groupe Facebook

Des groupes Facebook proposent de renseigner sur la maladie, de recenser les cas et d’aider les gens à identifier les éventuels érables jouxtant leurs prés.

Myopathie Atypique Equine
Myopathie atypique des équidés (chevaux, ânes, mules, poneys, zèbres, etc.)
Attention, ces groupes n’ont pas pour vocation d’aider à diagnostiquer la maladie. En cas de suspicion, appeler un vétérinaire.

Documents complémentaires

Un document reprenant les notions de ce dossier les plus importantes à connaître pour les propriétaires de chevaux est téléchargeable à cette adresse :
http://shiatsuki.net/doc/MAE_essentiel.pdf

État des lieux

La myopathie atypique est une maladie émergente foudroyante qui soulève encore bien des questions :
– pourquoi la maladie est-elle émergente alors qu’elle semble due à une plante indigène ?
– les érables sont-ils les seuls arbres à causer la maladie ?
– comment prévenir et traiter plus efficacement la maladie ?
– etc.
La recherche continue…

A ce jour, nous l’avons vu, il n’existe aucun traitement permettant de supprimer la cause de la myopathie atypique.
Et même avec une prise en charge très rapide de l’animal, l’issue reste incertaine.

La prévention restant la meilleure arme contre la MAE, il est primordial d’informer autant que possible les personnes évoluant dans le monde équin.
En effet, en discutant ces dernières semaines avec plusieurs propriétaires de chevaux, j’ai pu m’apercevoir que de très nombreuses personnes en ignorent encore totalement l’existence. Alors que je me trouve dans une région qui a déjà été particulièrement touchée…

Sources

https://www.youtube.com/watch?v=Esd__7SpYn8
Vidéo de la conférence du Dr Dominique Votion de l’université de Liège, spécialiste de la myopathie atypique équine, lors de la 43ème Journée de la Recherche Équine, le 16 mars 2017.
http://labos.ulg.ac.be/myopathie-atypique/maladie/
Page de l’université de Liège sur la MAE.
http://www.medecineinternechevaux.com/espace-client/fiches-techniques/la-myopathie-atyique-des-equide/
Dossier très bien réalisé sur la MAE.
http://www.haras-nationaux.fr/information/accueil-equipaedia/maladies/maladies-non-infectieuses/myopathie-atypique.html
Dossier des Haras Nationaux sur la MAE. Source : Dr Dominique Votion, université de Liège.
https://fr.wikipedia.org
Wikipédia, l’encyclopédie libre, notamment pour les données sur les érables sycomore et negundo.

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